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O QUE SÃO VITAMINAS?

VITAMINAS CONSIDERAÇÕES GERAIS

São elementos nutritivos essenciais para a vida (VITA), que na sua maioria possuem na sua estrutura compostos nitrogenados (AMINAS), os quais o organismo não é capaz de sintetizar e que, se faltarem na nutrição, provocará manifestações de carência ao organismo. O corpo humano deve receber as vitaminas através da alimentação, por administração exógena (injeção ou via oral), ou por aproveitamento das vitaminas formadas pela flora intestinal (algumas vitaminas podem ser produzidas nos intestinos de cada indivíduo pela ação da flora intestinal sobre restos alimentares). A falta de vitaminas pode ser total – avitaminose -, ou parcial – hipovitaminose. Em ambas as situações, podem surgir manifestações classificadas como doenças carências. A falta de vitaminas pode ser provocada por: O excesso de vitaminas – hipervitaminose – pode ser a consequência da ingestão, ou da administração exagerada de vitaminas.

VITAMINA C  

Vitamina C Foto Divulgação
Vitamina C Foto Divulgação

Histórico: o escorbuto é a doença causada pela falta da vitamina C, sendo conhecida desde o tempo das cruzadas e diagnosticada principalmente nos habitantes do norte da Europa, onde a alimentação era pobre em verduras e frutas frescas durante o inverno. No século 17, com a introdução da batata na alimentação dos europeus do norte o escorbuto tornou-se raro. Com as grandes navegações dos séculos 16 até 18, o escorbuto tornou-se a doença clássica dos marinheiros que passavam longos períodos em alto mar sem ingerirem frutas ou verduras frescas. Em 1535, os índios do Canadá ensinaram ao capitão marinheiro Jacques Cartier que um chá feito com brotos de pinheiros do Canadá curava o escorbuto. Somente em 1747, Lind, um médico da marinha inglesa, fez um estudo dando a diferentes grupos de marinheiros alimentos diferentes, visando tratar o escorbuto. Dos grupos, um recebia mostarda, outro cidra, outro vinagre, outro laranjas e limões, outro água do mar. No fim verificou que o grupo alimentado com limões e laranjas recuperava-se rapidamente da doença. Com isso a marinha inglesa introduziu na ração de seus marinheiros o suco de limão. Em 1870, só no Real Hospital Naval de Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do suco de limão, só houve 2 casos da doença. Depois, descobriu-se que a maioria dos animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os macacos não humanoides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. Hoje, é produzido industrialmente. Um cirurgião inglês, de nome Crandon submeteu-se voluntariamente a uma dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu hiperceratose Peri folicular e, em 161 dias de dieta, manifestaram-se os sangramentos subcutâneos e percebeu-se que um ferimento parou de cicatrizar. Sinônimos: ácido ascórbico. Doses diárias recomendadas: 60 mg Principais funções: participa na formação de catecolaminas; aumenta a absorção de ferro pelo intestino. Principais fontes: frutas e verduras frescas. Manifestações de carência: lesões do colágeno. O escorbuto, um mal clássico dos marinheiros de longo curso, é, hoje em dia, uma doença praticamente desconhecida. Uma manifestação observada nos cabelos que pode sugerir a carência de vitamina C é quando os pelos se tornam crespos nos locais onde antes eram lisos. Vide o histórico acima. Manifestações de excesso: formação de cálculos nos rins. Note-se que a dose diária recomendada é de 60 mg/dia. Alguns produtos comerciais contêm até 2000 mg por comprimido, o que significa a ingestão de 35 ou mais vezes o dose diária recomenda. O efeito preventivo ou curador de doenças virais, como gripe, a prevenção de câncer, reduzirem risco de doença cardíaca e catarata, o aumento das defesas orgânicas, tudo isso não está comprovado como sendo um efeito terapêutico útil da vitamina C. As chances de obter um benefício para a saúde com o uso de altas doses de vitamina C são bem menores do que as de se conseguir uma doença a mais.

VITAMINA B 1

Vitamina-B1 Foto Divulgação
Vitamina-B1 Foto Divulgação

 Histórico: A vitamina B1 foi a primeira do complexo B a ser descoberta. A sua falta provoca o beribéri, doença cuja incidência aumentou significativamente no século 19, principalmente na Ásia quando se começou a produzir o arroz polido. Em 1880 o almirante Takaki da marinha japonesa provou que a causa do beribéri era alimentar, ao acrescentar à dieta dos marinheiros dos marinhos nipônicos peixes, carnes, cevada e vegetais. Em 1897 Eijkman, um médico holandês que atuava em Java observou que o pó resultante do polimento do arroz, se diluído em água e se administrado aos portadores de beribéri, curava a doença. Em 1936 a vitamina B1 foi isolada e foi batizada com o nome de tiamina. Sinônimos: Tiamina Doses diárias recomendadas: 1,5 mg. Para mães que amamentam e para idosos é 3,0 mg Principais funções: atua principalmente no metabolismo energético dos açúcares. A sua função como neurotransmissor é discutida. Principais fontes: carnes, cereais, nozes, verduras e cerveja. Nota: alguns peixes e crustáceos e chás pretos podem conter fatores anti-tiamina. Manifestações de carência: a doença carência clássica é o Beribéri que se manifesta principalmente em alcoólatras desnutridos e nas pessoas mal-alimentadas dos países pobres. A manifestação neurológica da carência de vitamina B1 é também denominada de Beribéri seco, caracterizando-se por neurites periféricas, distúrbios da sensibilidade com zonas de anestesia ou de hiperestesia, perda de forças até a paralisia de membros. No cérebro, pode haver depressão, perda de energia, falta de memória até síndromes de demência como a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke. As manifestações cardíacas decorrentes da falta de vitamina B1 são denominadas de Beribéri úmido, que se manifesta por falta de ar, aumento do coração, palpitações, taquicardia, alterações do eletrocardiograma, inclusive insuficiência cardíaca do tipo débito elevada. Nas crianças de peito a falta de vitamina B1 pode aparecer por ser o leite materno muito pobre em tiamina, principalmente se a mãe não receber suplemento de vitamina B1. Nos portadores de hipertireoidismo, havendo um aumento do metabolismo decorrente da atividade exagerada do hormônio da tireoide, podem surgir manifestações de carência de vitamina B1 causada pelo consumo aumentado. Manifestações de excesso: mesmo em doses elevadas, a tiamina não é tóxica. Os eventuais excessos ingeridos são eliminados pelos rins, deixando a urina amarelada.

VITAMINA B 2

Histórico: até 1879, já havia sido observado que uma série de compostos amarelados havia sido isolada de alimentos que foram denominados de flavonas. Verificaram que uma parte era lábil ao calor, denominado de B1, e uma outra, que era estável ao calor, foi denominado de B2, mais tarde vitamina B2. Sinônimos: Riboflavina Doses diárias recomendadas: 1,7 mg para homens e 1,6 mg/dia para mulheres. Principais funções: desempenha um papel importante no metabolismo energético e como protetor das bainhas dos nervos. É um fator importante no metabolismo de enzimas. Principais fontes: leite, carne e verduras. Nota: a radiação solar (UV) inativa a riboflavina. Manifestações de carência: muito raras. Podem aparecer em gestantes, nos esportistas de alto desempenho ou em doenças digestivas que alterem a sua absorção. As primeiras manifestações de carência são inflamações da língua, rachaduras nos cantos da boca, lábios avermelhados, dermatite seborreia da face, tronco e extremidades, anemia e neuropatias. Nos olhos, pode surgir a neoformação de vasos nas conjuntivas, além de catarata. As carências de vitamina B2 costumam acompanhar a falta de outras vitaminas. Manifestações de excesso: não é tóxica, mesmo em altas doses. Os excessos são eliminados pelos rins.

VITAMINA B 6

Histórico: em 1926, foi verificada que uma das conseqüências da falta de vitamina B2 era a dermatite. Em 1936 György separou da vitamina B2 um fator solúvel em água cuja falta era a real causa das dermatites. Denominou-a de vitamina B6. Diversos produtos têm a mesma propriedade biológica atribuída à B6 (vide sinônimos). Sinônimos: Piridoxina, Piridoxol, Piridoxamina e Peridural. Doses diárias recomendadas: a necessidade diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de proteínas na dieta. Por exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 1,5 mg/dia de piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de doses maiores da vitamina B6. Principais funções: a vitamina B6 é uma coenzima e interfere no metabolismo das proteínas, gorduras e triptofano. Atua na produção de hormônios e é estimulante das funções defensivas das células. Participa no crescimento dos jovens Principais fontes: cereais, carnes, frutas e verduras. O cozimento reduz os teores de B6 dos alimentos. Manifestações de carência: são muito raras, são lesões seborreias em torno dos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite e estomatite. Quanto ao sistema nervoso, a carência de vitamina B6 pode provocar convulsões e edema de nervos periféricos, havendo suspeitas de que possa provocar a síndrome do túnel carpiano. Distúrbios do crescimento e anemia são atribuídos à carência de vitamina B6. Manifestações de excesso: a Piridoxina tem baixa toxicidade aguda, mas doses de 200 mg/dia, tanto por via oral como parenteral, podem provocar intoxicações neurológicas, surgindo sintomas como formigamentos nas mãos e diminuição da audição. Foram relatados casos de dependência da piridoxina.

VITAMINA B12

Histórico: a vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente ligada ao ácido fólico e tem no seu currículo dois prêmios Nobel. A história começou em 1824 quando Combe e Addison descreveram casos de anemia megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel. Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell. Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico purificados e obtidos de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua obtenção formas libeis e ativas são convertidas em congêneres estáveis da vitamina B12 e ácido fólico, a cianocobalamina e o ácido pteroilglutâmico respectivamente. Esses congêneres devem ser convertidos in vivo para serem eficazes para o metabolismo. Sinônimos: cobalaminas, hidroxicobalamina, cianocobalamina Doses diárias recomendadas: 6 ug/dia. Os níveis de vitamina B12 no sangue podem ser medidos e assim fazer um diagnóstico de carência ou não. Principais funções: essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue). Principais fontes: carne e fígado. É também produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão de alimentos. A vitamina B12 necessita do chamado “fator intrínseco”, existente nos estômagos normais, para ser absorvida. A vitamina B 12 formada nos intestinos, por não ter sido ativada pelo fator intrínseco quase não é absorvida. Cerca de 10% das pessoas com mais de 65 anos apresenta níveis plasmáticos de cobalamina menor do que 258 pmol/L decorrentes de uma menor absorção da vitamina B12. Níveis baixos dessa vitamina estariam associados com um maior risco de câncer e de doenças vasculares. Os vegetais, per se, não contêm vitamina B12, isso poderia levar os vegetarianos a apresentarem a sua falta. Contudo isso nem sempre acontece porque bactérias contaminantes dos vegetais ou mesmo as do trato intestinal, agindo sobre os restos desses vegetais, formam a vitamina B12 e, assim, suprem parcialmente o organismo daqueles que não ingerem carne, fígado, ovos ou leite e seus derivados. Manifestações de carência: anemia macrocítica ou perniciosa é a principal manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. Células de regeneração e replicação rápida (mucosas e epitélio cervical uterino) também se ressentem da falta de vitamina B12. A carência de vitamina B12 é comum em pessoas operadas do estômago quando foi retirada a parte que produz o fator intrínseco responsável pela absorção da vitamina B12. São propensos a apresentarem manifestações de falta de vitamina B12 os vegetarianos restritos (que não ingerem carnes, ovos, leite e seus derivados), os portadores de parasitoses intestinais, as pessoas operadas do pâncreas, os portadores de doenças inflamatórias crônicas dos intestinos e os idosos. As deficiências de vitamina B12 podem provocar lesões irreversíveis do sistema nervoso causadas pela morte de neurônios. Os sintomas neurológicos são os mais variados e decorrem da morte ou perda de função das células atingidas nos mais diferentes setores do cérebro e medula. As alterações neurológicas podem acontecer mesmo não havendo ainda anemia. Manifestações de excesso: não são citadas na literatura médica.

ACIDO FÓLICO Histórico: vide o histórico da vitamina B12. Sinônimos: folacina, folatos e ácido pteroilglutâmico são sinônimos. Vitamina M e vitamina B9 são denominações fora de uso. É também denominada de “vitamina da futura mamãe”. Doses diárias recomendadas: 0,2 mg para crianças e 0,4 mg para adultos. É imprescindível para mulheres antes da concepção e no primeiro mês da gravidez a fim de evitar doenças congênitas da criança, como anencefalia e espinha bífida. A dieta habitual contém em torno de 0,2 mg de ácido fólico. O cozimento prolongado dos alimentos pode destruir até 90% do seu conteúdo em ácido fólico. Principais funções: atua em conjunto com a vitamina B12 na transformação e síntese de proteínas. É necessária na formação dos glóbulos vermelhos, no crescimento dos tecidos e na formação do ácido desoxirribonucleico, que interfere na hereditariedade. O ácido fólico tem um papel na prevenção de doenças cardiovasculares, principalmente nos portadores de distúrbios metabólicos em que há um aumento da hemocisteína no sangue, onde atua como redutor dessa substância tóxica. O ácido fólico sintético seria mais bem absorvido pelo organismo humano, um dado apregoado principalmente pela indústria farmacêutica. A literatura médica chinesa apregoa que o ácido fólico teria um efeito de prevenção do câncer de estômago. Existem autores que sugerem ser o ácido fólico preventivo para o câncer de intestino grosso e colo de útero. Quanto ao câncer, sua etiologia e prevenção não existem unanimidade entre os autores. Há defensores de idéias que podem representar vaidades individuais ou interesses comerciais. Existem países, entre os quais a Inglaterra e o Chile, em que o ácido fólico é acrescentado à farinha de trigo de uso doméstico. Nesses países, a suplementação por outras vias é desnecessária. Principais fontes: carnes, verduras escuras, cereais, feijões e batatas. Um copo de cerveja, de 200 ml, contém 0,06 mg de ácido fólico. Manifestações de carência: a manifestação principal da carência de ácido fólico é a alta incidência de crianças com malformações congênitas do sistema nervoso nascidas de mães que foram carentes em ácido fólico no início da gravidez. Também está aumentada a incidência de lábio leporino e fissura palatina nesta situação. Estima-se que a administração preventiva de ácido fólico neste período e durante toda a gestação, reduziria a incidência de malformações congênitas em 70%. A falta de ácido fólico aumenta a incidência de partos prematuros. Um fator de risco está no fato de muitas mulheres ignorarem que estão grávidas. É no início da gestação que a suplementação de ácido fólico é importante. A carência de ácido fólico é comum em alcoólatras mal-alimentados, em desnutridos crônicos, em pessoas que não consomem vegetais verdes, como espinafre, acelga, brócolis e nas pessoas que se alimentam, principalmente, de comidas industrializadas. A carência de ácido fólico, junto com a carência de vitamina B12, pode levar as pessoas a sentirem vertigens, cansaço, perda de memória, alucinações e fraqueza muscular. Manifestações de excesso: existem fortes evidências de que altas doses de ácido fólico reduzem o risco de doenças das coronárias e de câncer do intestino grosso. Mas essas evidências não são definitivas e não se sabe quais seriam as doses recomendadas. Existem estudos que sugerem que a administração exagerada de ácido fólico durante a gravidez aumentaria a incidência de abortos. Outros estudos negaram esta citação, pois o número de gravidezes entre as mulheres que receberam altas dose de ácido fólico e que terminaram em aborto foi igual ao número de mulheres que receberam doses normais de ácido fólico – em torno de 9,1%.

VITAMINA A

                                                                                                                          Dados históricos: a cegueira noturna, a

Vitamina-A Foto Divulgação
Vitamina-A Foto Divulgação

principal manifestação da carência de vitamina A, já era conhecida dos egípcios há mais de 3 mil anos. Eles desconheciam a razão dessa manifestação, mas a tratavam empiricamente com compressas de fígado frito ou cozido sobre os olhos. Hipócrates há dois mil anos já recomendava comer fígado para tratar a cegueira noturna. Em 1865, no Brasil, foi descrita a Oftalmia brasiliana, uma doença que atingia escravos mal-alimentados. Só em 1913, num estudo experimental, foi descrito que animais atingidos pela xeroftalmia (secura dos olhos) tinham essa manifestação curada pela ingestão de gema de ovos, leite, manteiga e óleo de fígado de bacalhau. Durante a guerra mundial de 1914 a 1918, foi observado que a xeroftalmia em humanos era decorrente da carência de manteiga na dieta. Sinônimos: os retinóides são substâncias como o Retinol e seus derivados, que têm as propriedades biológicas da vitamina A. Os retinóides ocorrem na natureza ou são produzidos sinteticamente. Dose diária recomendada: 1 mg ou 5.000 UI Principais funções: importante para as funções da retina, principalmente para a visão noturna. Exerce ainda função na cornificarão da pele e das mucosas, no reforço do sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. É importante no desenvolvimento embrionário. Tem influência nas reações imunológicas e teria efeitos na prevenção de certos tumores. A vitamina A tem função antioxidante, ela fixa-se aos chamados radicais-livres que se originam da oxidação de diversos elementos. Esses radicais-livres teriam um efeito nocivo para as células e são tidos como causadores de arteriosclerose, catarata, tumores, doenças da pele e doenças reumáticas.

MANIFESTAÇÕES DE EXCESSO: O excesso de vitamina A, uma situação freqüente em pessoas que ingerem vitaminas deliberadamente, pode causar manifestações clinicas desagradáveis e até perigosas. A intoxicação por vitamina A poder ser aguda ou crônica. A ingestão prolongada de 30 mg/dia de retinol, durante 6 meses ou mais, provoca intoxicações. Algumas pessoas mesmo com 10 mg/dia já apresentam sintomas. Em crianças, 7,5 a 15 mg/dia durante um mês já produz manifestações de toxicidade. Para acontecer uma intoxicação aguda são necessários, para um adulto, 500 mg; para um jovem, 100 mg; e para uma criança, 30 mg. Pela ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, áspera e descamativa, fissuras nos lábios, cera tose folicular, dores ósseas e articulares, dores de cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, cãibras, lesões hepáticas e paradas do crescimento além de dores ósseas. Podem surgir também falta de apetite, edema, cansaço, irritabilidade e sangramentos. Aumentos do baço e fígado, alterações de provas de função hepática, redução dos níveis de colesterol e HDL colesterol também podem ocorrer. Já foram observados casos de envenenamento fatais pela ingestão de fígado de urso polar. Grande cuidado deve ser dado a produtos que contenham o ácido retinóico usado no tratamento do acne. Doses recomendadas – 1 mg por dia para pessoas normais. Para mulheres grávidas, pessoas com distúrbios de digestão das gorduras, diabete, idosos e alcoólatras são recomendas doses 25 a 50% maiores.

VITAMINA E Histórico : em 1922, Evans e Bischop observaram que ratas grávidas não conseguiam manter a prenhez na falta de um fator desconhecido. Engravidavam, mas abortavam posteriormente. Também foram observadas alterações nos testículos dos ratos carentes dessa substância, considerada como sendo antiesterilidade, daí vitamina E. Evans isolou a vitamina e em 1936, verificou que se tratava de tocoferóis, num total de oito, sendo o alfa tocoferol o mais importante. Sinônimos: tocoferol. Em verdade são oito substâncias semelhantes reunidas sob o nome de tocoferóis. Dose diária recomendada: 10 a 30 UI. Principais funções: inicialmente, era tida como a vitamina da fertilidade sendo indicada para tratar a impotência sexual. Para desilusão de alguns, isso nunca foi comprovado. Em animais (ratos) a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas degenerativas da medula. Em humanos a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas como diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade vibratória, da propriocepção e oftalmoplegia. As dificuldades visuais podem ser agravadas pela retinopatia pigmentar também provocada pela falta de vitamina E. Não existem provas que demonstrem ser a vitamina E de utilidade no tratamento de distúrbios menstruais, vaginites, alterações de menopausa, toxemia gravídica e dificuldades reprodutivas. A vitamina E ajuda no tratamento de miopatias necrosastes, mas não é útil no tratamento da distrofia muscular. Os tocoferóis agem como antioxidantes, protegendo as células dos efeitos nocivos das substâncias tóxicas, principalmente dos radicais ácidos. Atualmente, admite-se que protegem do câncer, da arteriosclerose, das inflamações articulares e das complicações do diabete, por bloquearem as modificações oxidativas das lipoproteínas de baixa densidade. É discutível se doses altas de Vitamina E exerçam algum benefício na prevenção de doenças cardiovasculares. Existem observações em que foram administrados 400 UI/dia de Vitamina E em pacientes portadores de doença isquêmica do coração. Nesse grupo, a incidência de um infarto do miocárdio foi reduzida para a metade, mas a vida média essas pessoas não foi prolongada. Um outro estudo mostrou que, em pacientes submetidos à diálise renal, por serem portadores de insuficiência renal crônica, a incidência de mortes por doença do coração caiu para a metade do esperado quando lhes foi administrada a Vitamina E. Já num estudo realizado na Itália, na mesma situação clínica, não se verificou uma mudança significativa da incidência de doenças cardiovasculares ao lhe administrarem altas doses de Vitamina E. No entanto, o número de mortes por causas cardíacas foi significativamente menor. Devemos salientar ainda que o efeito dos anti-radicais-livres é obtido principalmente na presença dos flavonóides. Manifestações de carência: vide as principais funções descritas acima. Manifestações de excesso: a vitamina E mesmo em altas doses não é tida como tóxica, mas, se ingerida em excesso, pode, eventualmente, competir na absorção e reduzir a disponibilidade das outras vitaminas lipossolúveis, além do ferro dos alimentos, e, assim, colaborar para o desencadeamento de anemias. Observou-se ainda que altas doses de Vitamina E aceleram a progressão de retini te pigmentosa.

Vitamina-K Foto Divulgação
Vitamina-K Foto Divulgação

VITAMINA K Histórico: em 1929, Dam observou que pintos alimentados com certas rações apresentavam sangramentos decorrentes da diminuição dos níveis de pro trombina no sangue. Seis anos depois verificou que uma substância desconhecida, solúvel em gorduras, combatia as perdas de sangue. Deu-lhe o nome de vitamina K (Koagulations Vitamine). Na mesma época, outros investigadores, observando pacientes ictéricos e pesquisando as causas da diminuição da coagulabilidade sangüínea, verificaram ser a diminuição de protrombina o fator responsável. Em 1936 observaram que animais com fístulas biliares, em que a bile não chegava ao intestino, apresentavam o mesmo problema e verificaram que podiam corrigi-lo alimentando os animais com sais biliares. Sinônimos: a vitamina K é composta de 3 tipos, a K1 (Fitonadione), a K2 (menaquinonas) e a K3 (menadione). Doses diárias recomendadas: não estão ainda determinadas as doses mínimas diárias necessárias para manter a normalidade da coagulação. Admite-se como sendo 0,5 a 1 micrograma por kg de peso o mínimo necessário. Pessoas deficientes em vitamina K são tratadas com 0,03 microgramas por kg de peso. Nas pessoas adultas a vitamina K2 é formada no próprio intestino do indivíduo por ação de bactérias sobre o conteúdo intestinal. A vitamina K1 vem dos vegetais. Em recém-nascidos isso não aconteceu ainda, motivo pelo qual alguns pediatras a administram para as crianças logo após o nascimento a fim de evitar as conseqüências de uma carência (sangramentos). Principais funções: as vitaminas K1 e a K2 praticamente não têm atividade farmacodinâmica em pessoas normais. A vitamina K atua na produção de pro trombina, fator importante na coagulação do sangue. Age, ainda, na prevenção de osteoporose em idosos e mulheres depois da menopausa. Principais fontes: verduras e fígado. Manifestações de carência: em adultos, é extremamente rara e pode ser a conseqüência de doenças em que exista má-função do fígado, má-absorção intestinal, alterações da flora intestinal (uso prolongado ou intensivo de antibióticos) ou desnutrição. A carência manifesta-se por tendência ao sangramento. Manifestações de excesso : as vitaminas K1 e K2 não são tóxicas, mesmo em altas doses. Já a vitamina K3 em altas doses pode provocar anemia e lesões no fígado. A injeção de Fitonadione na veia pode provocar dores no peito, choque e raramente a morte, o que por alguns é atribuído aos solventes usados nas soluções injetáveis. O Menadione é irritante para a pele e para os pulmões, pode provocar anemia hemolítica, kernicterus nos recém-nascidos, principalmente em crianças prematuras. Em pessoas doentes do fígado, tanto a menadione com o fitonadione podem deprimir ainda mais a função hepática. VITAMINA D Histórico: a vitamina D, em verdade, é a denominação atribuída a duas substâncias, o colecalciferol e o ergocalciferol. Ambas têm a propriedade de evitar ou curar o raquitismo, que era atribuído à falta de ar fresco e de sol para as crianças criadas em zonas urbanas. Outros autores creditavam a doença a erros alimentares. Em 1919, dois autores, Mellanby e Huldschinsky verificaram que todos tinham razão, pois adicionar óleo de fígado de bacalhau à dieta ou expor as crianças ao sol, prevenia ou curava a doença. Em 1924, os autores Heis, Steenbock e Black verificaram que irradiando as rações animais com radiação ultravioleta também curava ou prevenia o raquitismo. Sinônimos: Calciferol Doses diárias recomendadas: 400 UI Principais funções: a vitamina D age com um hormônio na regulação do cálcio dos ossos e sangue. Principais fontes: o organismo humano é capaz de sintetizar a vitamina D a partir do colesterol, por isso, poderia deixar de ser considerada uma vitamina segundo a definição das mesmas. Nas regiões em que há pouca radiação solar o corpo humano tem a necessidade de complementar as carências alimentares e/ou ambientais. As principais fontes são fígado, óleos de peixes e gema de ovos. Existem no mercado produtos lácteos “enriquecidos” de vitaminas D, o que num país ensolarado como o Brasil é dispensável (vide manifestações de excesso abaixo). Manifestações de carência: a carência de vitamina D provoca, nas crianças, o raquitismo e nos adultos a osteomalácia (amolecimento dos ossos). Nos idosos leva à osteoporose. Manifestações de excesso: doses exageradas de vitamina D provocam a hipercalcêmica (excesso de cálcio no sangue) o que favorece o depósito de cálcio nos vasos (arteriosclerose) e ainda a eliminação aumentada de cálcio na urina o que por sua vez favorece a formação de cálculos urinários. Altos teores de cálcio no sangue alteram as funções do coração e dos nervos. Tanto o excesso como a carência de vitamina D altera a formação dos ossos.

VITAMINA F Sinônimos: o nome vitamina F é uma denominação antiquada que agrupa os ácidos graxos não saturados essenciais (não formados no organismo humano), como o ácido linoléico, o ácido oléico e o ácido linóleo. Não são aminas e, por isso, deixaram de ser considerados como sendo vitaminas. Principais funções: protetores cutâneos e interferem no crescimento do corpo humano. Os ácidos graxos essenciais são usados principalmente nos cosméticos de uso tópico e servem para deixar a pele macia por terem um efeito antiqueratinizante. São muito usadas para tratar as peles secas, peles rachadas e envelhecidas. Principais fontes: o nome de vitamina F vem por serem os ácidos graxos essenciais encontrados em gorduras. Gordura em alemão é Fett, ou em inglês é Fat. É encontrada principalmente no óleo de milho, de girassol, de soja, de caroço de uva, de germe de trigo, nos óleos de oliva e de peixes, e destes, principalmente, nos de água fria.

Foto da Capa: Divulgação

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Rodolfo Bracali

Nascido na Argentina, Rodolfo Bracali mora no Brasil a 17 anos, é Blogueiro de Imprensa. Atualmente seu interesse principal é a notícia, especializado em Assessoria Gastronômica e Webdesign.

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